Jetzt laden wir Freunde mal zu einer Entzündung ein

Allgemein, Hick-up, Medizin, Universität Basel
1-0634-scan0006-001Es ist neuerdings auch in der Wissenschaft und ihrer Fachpresse üblich, dass man anhand von Clicks, auf Facebook «Teilen», Likes et cetera misst, wie populär ein von einem Forschungsteam über neu gewonnene Erkenntnisse veröffentlichter ­Beitrag ist. Auch Nature Immunology – eine ­Tochter der berühmten Zeitschrift Nature macht da mit. Zwar ist die Sechzehnjährige im Vergleich zur bald 147-jährigen Mutter noch ziemlich jung, gehört aber bereits zu den Top-Journalen im von Höhepunkt zu Höhepunkt eilenden Gebiet. Letzte Woche machte eine online veröffentlichte Arbeit aus Basel von sich reden. Marc Y. Donath, der am Basler Universitätsspital auch forschend tätige Chefarzt der Klinik für Diabetologie, Endokrinologie und Klinische Ernährung, hat mit seinem ­Basler Team und Alliierten in Genf, Lausanne, Lille und Zürich an Mäusen nachgewiesen, wie nach dem Futtern in der Darmregion die Zahl von auf das Verschlingen von Fremdkörpern spezialisierten, Makrophagen («Grossfresser») genannten Immunzellen wächst. Die wiederum schütten einen Botenstoff Interleukin-1beta (IL-1B) aus, der sozusagen Alarmstoff und Regulator zugleich sein kann. Er kann Immunzellen mobilisieren und letztlich auch Fieber auslösen. Eine solche ­«Entzündung» beim Essen hilft, besser und rascher gegen mit der Nahrung eingeschleppte Fremdkörper und Bakterien anzugehen. IL-1B regt aber auch die Betazellen in der Bauch­speicheldrüse an, Insulin auszuschütten. Das ­Hormon wiederum sorgt dafür, dass Zucker aus der Blutbahn entfernt und in Muskeln und Depots gespeichert wird. Fehlt Insulin – und das ist bei an Diabetes Erkrankten der Fall –, bleibt der Blut­zucker gefährlich hoch.

Wie sich zeigte, schütteten die in der Darm­umgebung präsenten Makrophagen nicht nur IL-1Beta aus, die ausgeschüttete Menge hing auch davon ab, wie viel Blutzucker (Glukose) vorhanden war. IL-1B stimuliert zuckerabhängig also auch die Insulinausschüttung mit und sorgt so gemeinsam mit dem Hormon für die Steuerung des Zuckerhaushalts.

Je mehr Bakterien und ihre zu beseitigenden Bestandteile präsent sind, desto mehr IL-1B geht in Aktion. Das macht Sinn, weil so auch im Immunsystem mehr Zucker als Betriebsstoff gespeichert wird und die Bereitschaft erhöht. Ist die Nahrungszufuhr zu klein, wird diese Aus­stattung kleiner. Das wäre nebenbei eine ­Erklärung dafür, warum es unter Hungrigen eher zu Infektionen kommt.

Jedenfalls hat die Donath-Gruppe gezeigt, dass der mächtige Bote IL-1B sowohl im Umgang mit Zucker (dem Zuckerstoffwechsel) als auch in der Immunabwehr eine grosse Rolle spielt. Das mag vielleicht alte Gründe haben, weil es galt, die mit der Nahrung aufgenommenen Mikroben abzuwehren, möglichst ohne auf Kalorien ­verzichten zu müssen.

Bei Übergewichtigen, und da sind wir bei Marc Donaths Hauptinteresse, kann die Entzündung chronisch werden und dazu führen, dass die Insulin produzierenden Zellen geschädigt werden und Diabetes auftritt. Dass chronische Entzündungen eine grosse Rolle bei Diabetes spielen, vertritt Donath schon länger – auch gegen den Strom – leidenschaftlich. Könnte man Entzündungsboten wie IL-1B in Schach halten, hätte man – so die begründete Vermutung – auch etwas gegen den steilen Anstieg der Zuckerkrankheit in der Hand. Entsprechende klinische Versuche sind im Gange.

Die eben publizierte Arbeit setzt einen ­weiteren markanten Mosaikstein in das komplexe Bild vom mehr oder weniger geschickten Umgang des Körpers mit Zucker ein.

Die Fachwelt zeigt sich interessiert. Eine Woche nach der Veröffentlichung lag Donaths Paper nachfragemässig unter den besten zwei ­Prozent von fast 100 000 vergleichbaren ­Artikeln. Fortan laden wir hin und wieder ­Freundinnen und Freunde auch mal zu einer ­Entzündung ein, hüten uns aber schwer, über die Stränge zu ­schlagen.

Quelle: Jetzt laden wir Freunde mal zu einer Entzündung ein

Als Hick-up am 24. Januar 2017 in der Basler Zeitung erschienen.

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