Mit gleichen Genen mal fett, mal schlank

Allgemein, Diät

Dass die einen schon beim blossen Anblick von Essen zunehmen, während andere anscheinend folgenlos ihre Teller beladen können, darüber können Erstere wortreich klagen. Auch wenn ihnen eine weit verzweigte Diät- und Beratungs­industrie hilfreich unter die Arme greift, bleibt der Erfolg oft mässig. Meist, weil was mit Wille und Weg falsch läuft. Das lässt von Extrakilos Geplagte aufhorchen, wenn berichtet wird, dass selbst bei mit gleichen ererbten Voraussetzungen ­gestarteten Zwillingen der eine schlank bleiben kann und zusehen muss, wie der andere fett und fetter wird. Sieht also aus, als könnte es auch mal einfach an den Genen liegen.

Weniger essen, mehr bewegen, so billig ist ­derzeit im Prinzip der Rat, wie man von Übergewicht loskommen und erst recht ­Fettleibigkeit vermeiden könne. Nichts anderes als eine unausgeglichene Energiebilanz sei es, die sich da breit- mache und zur Lochzange greifen lasse, um den Gürtel Loch um Loch an neue Fülle anzupassen. Das sagt auch die Weltgesundheits­organisation (WHO). Weniger Fette und Zucker essen, dafür mehr Früchte und Gemüse auf den Teller nehmen, mit reichlich Körnern und Ballast. 60 Minuten körperliche Aktivität pro Tag für ­Kinder, 150 Minuten pro Woche für Erwachsene werden empfohlen und alle sind gebeten, andere bei solch verantwortungsvollem Tun zu stützen. Was wir hier eben befolgten.

Denn immer mehr Menschen auf unserem ­Planeten bringen mehr Gewicht auf die Waage, als gesund ist. 1,9, also fast zwei Milliarden Menschen über 18 Jahre seien übergewichtig, sagt die WHO. 600 Millionen davon tragen gar übermässig viel Körperfett mit sich herum. Solche Fettleibigkeit mag auch ein ästhetisches Problem sein, weil Körperfülle nicht mehr als schönes Zeichen von Wohlstand gedeutet, dafür schlanke Figur als Ideal gepriesen wird. Doch Fettfülle ist ein Gesundheitsrisiko. Sie fördert Herzkreislaufkrankheiten, Diabetes und Schäden an Skelett und Gelenken. Zudem kürzt sie das Leben. Umso besorgniserregender ihr Anstieg: Seit 1980 hat sich laut WHO die Zahl der Umfangreichen mehr als verdoppelt. Auch Entwicklungsländer holen auf.

Was alles hinter dieser Epidemie steckt, ist noch immer ein Rätsel, aber es gibt eine ganze Anzahl von vernünftigen Vermutungen. Dass da auch die Gene eine Rolle spielen, mag nicht ­überraschen. Dass die gleichen aber einmal so und einmal anders reguliert werden können, eher. Forschende am Max-Planck-Institut für Immunologie und Epigenetik in Freiburg im Breisgau haben einen sogenannt epigenetischen Schalter ­entdeckt, der in der einen Stellung mit den ­gleichen Genen zu Übergewicht, in der anderen zu Normalgewicht führt – ohne Zwischenstufen. Die Gruppe um Kevin Dalgaard und Andrew ­Pospisilik berichtet in Cell , wie sie bei einem Stamm von Mäusen, die auch unter kontrollierten Bedingungen zufällig mal fett wurden und mal schlank blieben, auf die Spur des Schalters kam. Die Mäuse besassen jeweils nur eine Kopie eines Trim28 genannten Gens, das seinerseits an der Regulierung anderer Gene beteiligt ist. Im ­Endeffekt werden vom Vater oder Mutter ererbte Gene ein- oder ausgeschaltet. Mit dem Resultat, dass das Tier lebenslang dick oder schlank bleibt. Was für Mäuse gilt, scheint hier auch für ­Menschen relevant. Die Forschenden fanden in Geweben fettleibiger und normalgewichtiger ­Kinder und erst recht in Daten von Zwillingen ­entsprechende Hinweise, dass gebremstes Trim28 Fettleibigkeit begünstigt.

Auch Menschen können also das sein, was die Fachwelt «polyphän» nennt: mit der gleichen genetischen Ausstattung (gleichem Genotyp), ­verschieden erscheinen (verschiedener Phänotyp). Vorerst haben wir nur eine Ausrede mehr. Auf längere Frist jedoch die Aussicht, dass die heisse Forschung auf dem Gebiet der Epigenetik uns beleibteren Phänotypen hilft, die Lochzange aus der Hand zu legen.

Am 2. Februar 2016 als Hick-up in der Basler Zeitung erschienen.

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